Um avanço significativo na área da saúde pública pode trazer esperança para pacientes que convivem com o diabetes. Uma pesquisa internacional, publicada em outubro na revista Biomedicine & Pharmacotherapy, revelou que uma molécula produzida naturalmente pelo corpo humano tem o potencial de proteger a visão contra os danos severos causados pela hiperglicemia. O estudo é fundamental para entender novas estratégias de prevenção da retinopatia diabética, complicação que afeta mais de 22% dos pacientes com diabetes em todo o mundo.
Ação protetora em nível celular
O trabalho, que contou com o apoio da FAPESP, reuniu cientistas da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), da Universidade Estadual Paulista (Unesp) e da Universidade do Colorado Anschutz, nos Estados Unidos. O foco dos pesquisadores foi o peptídeo Ac2-26, derivado da proteína anti-inflamatória Anexina A1.
Para chegar aos resultados, a equipe utilizou “minirretinas” (organoides) criadas a partir de células-tronco de pacientes, simulando o comportamento do olho humano. Os testes demonstraram que o peptídeo atuou de forma multifacetada:
- Redução da inflamação sistêmica causada pelo diabetes;
- Contenção do estresse oxidativo nas células;
- Preservação das mitocôndrias, responsáveis pela energia celular;
- Proteção direta contra a morte de neurônios da retina.
Por que isso é um diferencial para os pacientes?
Atualmente, as terapias disponíveis para a retinopatia diabética focam principalmente na fase avançada da doença, quando ocorre a neovascularização — a formação desordenada de novos vasos sanguíneos que, por serem frágeis, podem romper e causar hemorragias. O problema é que, conforme explica o pesquisador Rafael André da Silva, da Universidade do Colorado e primeiro autor do estudo, esses tratamentos muitas vezes chegam tarde demais, pois neurônios que morrem não se regeneram.
O novo estudo aponta que o peptídeo Ac2-26 atua bloqueando as vias de sinalização que levam à morte celular logo no início do processo. “O peptídeo inibe as vias que sinalizam a morte celular, impedindo que os neurônios da retina morram, algo que os tratamentos atuais não conseguem fazer”, detalha Silva.
Próximos passos para a medicina
A descoberta abre portas para o desenvolvimento de novas formulações, como medicamentos de aplicação tópica (colírios), que poderiam ser utilizados pelos pacientes logo nos primeiros sinais da doença. Cristiane Gil, coautora do artigo e chefe do Departamento de Morfologia e Genética da EPM-Unifesp, reforça que o diferencial do estudo foi comprovar a interrupção da autodestruição celular em tecido humano.
Para o sistema de saúde, essa descoberta é relevante por oferecer uma alternativa de tratamento em uma fase muito anterior da patologia, visando preservar a qualidade de vida e a autonomia visual do paciente antes que o dano se torne permanente. A expectativa agora é que os resultados subsidiem novos estudos em modelos animais e, posteriormente, ensaios clínicos com seres humanos.
Com informações de Agência SP.
